Neurónios que travam o consumo episódico excessivo de álcool

Apesar dos profundos custos humanos, sociais e económicos associados ao abuso de álcool, os tratamentos actualmente disponíveis não têm conseguido proporcionar um alívio relevante. O consumo excessivo de álcool continua a figurar entre as principais causas de morte e incapacidade a nível mundial. Só nos Estados Unidos, 16,4 milhões de pessoas com 12 ou mais anos declararam ter praticado consumo episódico excessivo de álcool em cinco ou mais dias durante o último mês.

Embora existam vários medicamentos para quem pretende deixar de beber ou reduzir o consumo de álcool, a sua eficácia é limitada e podem provocar efeitos secundários importantes.

Nas últimas três décadas, o tratamento do consumo excessivo de álcool centrou-se sobretudo no desenvolvimento de fármacos dirigidos a proteínas capazes de regular a forma como os neurónios reagem aos estímulos.

Como estas proteínas estão presentes em praticamente todos os neurónios do cérebro, os medicamentos também actuam sobre neurónios que não são directamente responsáveis por regular os efeitos do álcool. Daí podem resultar efeitos indesejáveis, como dores de cabeça, fadiga, sonolência ou insónia.

No meu trabalho enquanto neurobiólogo, estudo a ideia de que localizar os circuitos cerebrais específicos envolvidos na supressão do consumo de álcool é essencial para criar tratamentos direccionados e com efeitos secundários reduzidos. Numa investigação recentemente publicada, a minha equipa e eu identificámos um pequeno conjunto de neurónios responsável por travar o consumo episódico excessivo de álcool.

Um mapa dos neurónios do consumo episódico excessivo de álcool

Os investigadores já identificaram diversas regiões cerebrais com um papel determinante no abuso de álcool. Porém, existem fortes indícios de que os efeitos da substância no funcionamento cerebral dependem apenas de um número muito reduzido de neurónios dentro dessas regiões.

Pequenas populações de neurónios, designadas conjuntos neuronais, demonstraram ser importantes na formação de memórias e na experiência do medo. Ainda assim, não se sabia se os conjuntos neuronais activados durante o consumo episódico excessivo de álcool também influenciavam esse comportamento.

Como foram localizados os neurónios sensíveis ao álcool

Tendo em conta os milhares de milhões de neurónios existentes no cérebro, identificá-los equivale a procurar uma agulha num palheiro. Para ultrapassar este desafio, os meus colegas e eu recorremos a um modelo de ratinho geneticamente modificado que, quando exposto ao álcool, activa um gene que codifica uma proteína fluorescente vermelha, expressa selectivamente nos neurónios sensíveis ao álcool. Ao seguir estes neurónios fluorescentes, conseguimos elaborar um mapa das localizações exactas dos neurónios afectados.

Identificámos um número limitado de neurónios que reage ao consumo episódico excessivo de álcool numa região cerebral denominada córtex orbitofrontal medial. Esta área é reconhecida pelo seu papel crucial no controlo da tomada de decisões e na adaptação do comportamento a mudanças no ambiente.

Também verificámos que desactivar este conjunto neuronal provocava um aumento acentuado do consumo de álcool nos ratinhos. Isto indica que o cérebro dispõe, essencialmente, de um sistema interno de regulação que é activado enquanto se bebe álcool e funciona como um travão ao seu consumo. Se estes neurónios falharem, o sistema regulador deixaria de funcionar, podendo conduzir a um consumo descontrolado.

Possibilidades para futuros tratamentos

Apesar de este estudo melhorar o conhecimento sobre a forma e os locais em que o consumo episódico excessivo de álcool modula a actividade cerebral em ratinhos, ainda não é claro se o cérebro humano possui o mesmo conjunto neuronal.

Caso exista, estimular estes neurónios poderá abrir caminho para ajudar pessoas que têm dificuldade em controlar a ingestão de álcool.

Embora o controlo selectivo da actividade neuronal constitua um desafio enorme, os avanços da terapia génica para doentes com cancro e outras doenças raras dão esperança de tratamentos mais eficazes para a perturbação do uso de álcool, com menos efeitos secundários.

Gilles Martin, professor associado de Neurobiologia, UMass Chan Medical School

Este artigo é republicado de The Conversation ao abrigo de uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.