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Sorbitol produzido pelo intestino pode afetar o fígado

Ilustração do sistema digestivo humano com fígado, intestinos e bactérias intestinais coloridas.

A maioria das pessoas que opta por alimentos sem açúcar fá-lo para reduzir calorias ou evitar o açúcar. Poucas imaginariam que o próprio intestino pudesse começar a produzir um dos mesmos adoçantes.

Uma nova investigação concluiu que, após qualquer refeição, a parede intestinal converte discretamente uma parte do açúcar ingerido em sorbitol.

Este poliol natural (álcool de açúcar) é usado habitualmente como substituto do açúcar nos alimentos, pelo que pode ter simultaneamente duas origens: uma externa e outra no interior do organismo.

O sorbitol presente nos alimentos, somado ao que é formado pela parede intestinal, pode tornar-se um problema para algumas pessoas, consoante as bactérias que habitam no intestino.

Porque é que o sorbitol foi analisado

O estudo foi desenvolvido no laboratório de Gary J. Patti, professor Michael and Tana Powell de Química na Universidade Washington em St. Louis (WashU).

Há anos que o seu grupo acompanha o que a frutose faz no organismo, incluindo alimentar o crescimento de tumores e promover a acumulação de gordura no tecido hepático.

A equipa de Patti reparou que o sorbitol está separado da frutose por apenas uma reação química. O organismo dispõe de uma enzima capaz de converter um no outro.

Assim, um adoçante apresentado como uma opção mais moderada poderia, em teoria, provocar os mesmos danos da frutose se as condições no intestino permitissem a sua passagem.

Testar o sorbitol em peixes

Para realizar o teste, a equipa recorreu a peixes-zebra. A química do fígado destes animais é suficientemente semelhante à humana para que sejam uma ferramenta fiável no acompanhamento da forma como o corpo processa o açúcar. São animais pequenos, mas a biologia relevante é comparável.

Os investigadores usaram antibióticos para eliminar o microbioma intestinal de peixes-zebra adultos. Depois, mantiveram os peixes numa alimentação normal e aguardaram para observar o que aconteceria.

Ao fim de poucas semanas, começou a acumular-se gordura nos fígados dos peixes sem bactérias - sinais precoces de fígado gordo, apesar de uma dieta que não deveria causar qualquer problema.

O intestino produz sorbitol

Ao rastrear a química envolvida, a equipa descobriu algo inesperado.

No próprio intestino, o açúcar dos alimentos estava a ser transformado em sorbitol - não por bactérias nem por aditivos alimentares, mas pela própria parede intestinal. Depois de uma refeição, os níveis de sorbitol aumentavam.

Investigações anteriores tinham associado esta mesma conversão a pessoas com diabetes, nas quais a glicemia pode subir o suficiente para a desencadear. Até agora, pressupunha-se que os intestinos saudáveis a deixavam praticamente inativa.

Contudo, também acontecia em animais saudáveis. Mesmo com uma alimentação comum, a produção de sorbitol já era ativada no intestino após cada refeição.

As bactérias consomem o sorbitol

A parte seguinte do quadro surgiu dos peixes que continuavam a ter bactérias intestinais. Tinham a mesma dieta e as mesmas células intestinais, mas não apresentavam gordura no fígado. As bactérias consumiam o sorbitol antes de este conseguir chegar ao fígado.

Um género bacteriano fazia a maior parte desse trabalho: Aeromonas. Estas bactérias degradam o sorbitol em subprodutos inofensivos. Quando a equipa voltou a introduzir Aeromonas nos peixes tratados com antibióticos, os danos no fígado diminuíram.

“Contudo, se não tiver as bactérias certas, é aí que se torna problemático. Porque, nessas condições, o sorbitol não é degradado e, como resultado, passa para o fígado”, afirmou Patti.

A curta viagem do sorbitol

Quando o sorbitol ultrapassa o intestino sem ser eliminado pelas bactérias, segue para o fígado. No interior das células hepáticas, uma enzima transforma-o num composto semelhante à frutose.

Essa molécula parece desencadear uma cascata de efeitos: acelera a forma como o fígado degrada o açúcar e leva à acumulação de gordura.

Dietas ricas em frutose geram o mesmo padrão, já bem documentado em estudos anteriores sobre o metabolismo do fígado.

Para além do organismo diabético

Antes deste estudo, grande parte do que os cientistas sabiam sobre a produção de sorbitol no organismo provinha de investigação sobre diabetes.

A reação exige níveis elevados de glicose para começar, razão pela qual era considerada uma complicação associada à doença.

Mas os intestinos dos peixes-zebra atingiam esses níveis de glicose de forma rotineira depois de uma refeição. Animais saudáveis, com intestinos saudáveis, produziam sorbitol regularmente. Esta via não espera pelo aparecimento de doença.

O que esta descoberta revela

A novidade não está apenas no facto de o sorbitol poder chegar ao fígado. O próprio organismo produz este açúcar após todas as refeições. As bactérias intestinais são a barreira entre o sorbitol e o fígado.

O sorbitol é um de vários álcoois de açúcar vendidos como substitutos: xilitol, eritritol e manitol pertencem à mesma família.

As novas conclusões sugerem que a designação “sem açúcar” poderá transmitir uma segurança excessiva destes produtos para pessoas cujas bactérias intestinais foram alteradas por antibióticos, doença ou alimentação.

As bactérias protegem o fígado

Revisões recentes estimam que cerca de 30% dos adultos em todo o mundo têm alguma forma de doença do fígado gordo, um valor que tem aumentado de forma constante ao longo de décadas.

Se uma parte desta prevalência estiver relacionada com a forma como o microbioma processa o sorbitol, as próximas perguntas serão quais as estirpes bacterianas que oferecem proteção e de que modo a alimentação e o uso de antibióticos alteram esse equilíbrio.

Para Patti, a lição surgiu de forma desconfortavelmente próxima. Recentemente, verificou o rótulo da sua barra proteica favorita e descobriu que continha muito sorbitol.

“Vemos claramente que o sorbitol administrado a animais acaba em tecidos por todo o organismo”, afirmou Patti.

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